痤瘡(acne)為一種常見的累及毛囊皮脂腺的慢性炎癥性疾病。痤瘡的病因較多，機制也比較復雜，主要與下列因素有關(圖29-1)。1.內分泌因素 皮脂腺的發(fā)育和皮脂分泌直接受雄激素控制，后者可刺激皮脂腺增生和皮脂分泌增加，并影響毛囊皮脂腺導管角化。血清學檢測結果表明痤瘡患者體內雄激素水平升高，青春期后女性痤瘡患者可能與刺激垂體—腎上腺軸導致腎上腺源性雄激素分泌增多有關，絕經后痤瘡則雌激素水平下降，雄激素相對增多。正常人毛囊-皮脂腺單位均存在雄激素受體和雌激素受體的表達，痤瘡的發(fā)生與毛囊皮脂腺單位雄激素受體表達水平升高、兩種受體之間比例失調或雄激素受體對血清雄激素水平敏感性增加有關。睪酮在皮膚中經5α還原酶的作用轉變?yōu)榛钚愿叩碾p氫睪酮，能促進細胞內核蛋白的合成，并刺激皮脂腺細胞脂質的合成，引起皮脂分泌增多。2.毛囊皮脂腺導管角化異常 毛囊口角化、上皮細胞不能正常脫落，使毛囊口變小，脫落的上皮細胞和皮脂淤積于毛囊口形成粉刺;同位素標記研究發(fā)現(xiàn)痤瘡囊腫壁內的表皮基底細胞有過度增生。毛囊內的角質形成細胞對水合作用的反應可能與皮膚角質形成細胞相似，皮膚的過度水合(如出汗)容易引起皮脂腺腺管阻塞，阻礙皮脂分泌，故過度水合(如熱帶痤瘡和潮濕環(huán)境)可加重痤瘡。3.感染因素 微生物是產生痤瘡炎癥的中心環(huán)節(jié)，易患痤瘡的皮膚區(qū)常有三種微生物：痤瘡丙酸桿菌(Propionibacterium acnes)、表皮葡萄球菌(Staphylococcus epidermidis)和糠秕馬拉色菌(M.furfur)。(1)痤瘡丙酸桿菌：青春期皮脂分泌量增加使痤瘡丙酸桿菌增殖，雖然細菌數量和痤瘡嚴重程度無相關性，但痤瘡形成需要微生物達到某一最低極限數量，有報道這個極限數量是1 000個菌落/平方厘米。痤瘡丙酸桿菌在痤瘡形成中所起的作用可能是：①分解皮脂產生游離脂肪酸，后者可對周圍組織產生刺激作用;②產生某些低分子多肽，作為趨化因子能吸引白細胞集中于毛囊皮脂腺單位并產生水解酶，使毛囊壁發(fā)生滲漏甚至破裂;③細菌代謝產物隨毛囊內容物一起進入真皮組織誘導炎癥反應。(2)表皮葡萄球菌和糠秕馬拉色菌：這些細菌可能不起主要作用，但過氧化苯甲酰和壬二酸治療痤瘡初期可減少表皮葡萄球菌數目，抗真菌治療減少糠秕馬拉色菌的數目對痤瘡也有一定療效。毛囊中的這些微生物能產生脂酶分解皮脂，分解產物中的游離脂肪酸可刺激毛囊引起炎癥反應。4.免疫學因素 炎癥反應包含免疫性和非免疫兩個方面。粉刺中的物質通過毛囊壁“漏出”啟動炎癥，多種蛋白酶(脂酶、磷酸酶和透明質酸酶等)、IL(包括IL-1α和IL-1β)和TNF參與炎癥過程，包括對真皮內異物反應。體外腺管生長模型研究顯示，許多粉刺中IL-1α水平升高，炎癥反應可能涉及這些細胞因子;炎癥啟動后發(fā)生毛囊壁毀壞，可產生丘疹、膿皰、結節(jié)和囊腫。痤瘡是機體對真皮內異物的一種排斥反應，其依據有：炎性痤瘡患者體內有針對痤瘡丙酸桿菌的抗體，且痤瘡嚴重程度與Th細胞的活性相關，在丘疹中也可見到Th細胞;痤瘡丙酸桿菌及其細胞壁片段是多形核白細胞和單核細胞的強烈趨化物質。在早期損害中存在補體經典途徑和旁路途徑的激活，在腺管破裂前，炎癥反應為Ⅳ型變態(tài)反應，在中、重度炎癥反應中出現(xiàn)腺管破裂，則形成吞噬細胞、異物巨細胞肉芽腫反應。5.其他因素 遺傳、飲食、藥物、胃腸功能障礙、內分泌紊亂、機械性刺激、化妝品、不良衛(wèi)生習慣及某些職業(yè)等亦可誘發(fā)本病。

痤瘡(acne)為一種常見的累及毛囊皮脂腺的慢性炎癥性疾病。痤瘡的病因較多，機制也比較復雜，主要與下列因素有關(圖29-1)。1.內分泌因素 皮脂腺的發(fā)育和皮脂分泌直接受雄激素控制，后者可刺激皮脂腺增生和皮脂分泌增加，并影響毛囊皮脂腺導管角化。血清學檢測結果表明痤瘡患者體內雄激素水平升高，青春期后女性痤瘡患者可能與刺激垂體—腎上腺軸導致腎上腺源性雄激素分泌增多有關，絕經后痤瘡則雌激素水平下降，雄激素相對增多?！?/div>